Diarrea Viral Bovina

El principal impacto económico que genera el Virus de la Diarrea Viral Bovina (VDVB) es causado por las infecciones intrauterinas resultando en disfunciones reproductivas. Esto es causa de la factibilidad del virus de infectar el aparato reproductor tanto del macho como de la hembra, atravesar la placenta e infectar el feto. Las infecciones transplacentarias ocurren en el curso de una infección aguda cercana o durante la gestación, infección venérea mediante semen contaminado y en infecciones persistentes. La posibilidad de ocurrir una infección aguda sin signología clínica (asintomática) también puede resultar en una infección del tracto genital llevando a la infección transplacentaria.

El rol del VDVB y los factores del animal en las infecciones transplacentarias y/o intrauterinas

El resultado de la infección transplacentaria y/o intrauterina depende principalmente del momento en la línea del tiempo de la gestación, por ende, de la edad gestacional de la concepción temprana o del feto.
Las infecciones ocurridas durante las primeras semanas de gestación interrumpen el balance hormonal, reduce las tasas de concepción y ejerce efectos directos sobre el embrión temprano. En las gestaciones avanzadas, el resultado de la infección con el VDVB es influenciado por el desarrollo de las células blanco, la fase de organogénesis y el sistema inmunológico del animal.
Las secuelas de las infecciones por el VDVB están dadas especialmente por las propiedades del agente viral, el biotipo, es un factor muy importante en estos casos. Ambos biotipos, citopático (CP) y no citopático (NCP), pueden infectar tejidos del tracto genital, atravesar placenta e infectar el feto aunque el resultado de dicha infección no siempre es el mismo.
Las infecciones con el biotipo CP, aparentemente generan mayor daño en el embrión temprano en comparación con las cepas de biotipo NCP pero solamente las cepas de biotipo NCP son capaces de generar una infección persistente en el feto. La idea de este informe no es entrar en detalles, no obstante es importante comentar que se supone que una de las diferencias en el resultado de la infección fetal por parte de los biotipos del VDVB es la inhibición de la inducción de Interferón de tipo I desencadenada por el biotipo NCP y así poder generar la infección persistente.

Infecciones durante el período preovulatorio

Las infecciones agudas en vacas con el VDVB durante el período preovulatorio pueden causar una viremia en la ovulación y en consecuencia una disminución en la tasa de concepción. Si la concepción ocurre, los terneros son normales, seronegativos y no virémicos al nacimiento. Las lesiones en los ovarios están asociadas con disfunción ovárica caracterizada por la disminución en la secreción de gonadotrofinas y esteroides sexuales, particularmente progesterona y ausencia o reducción del aumento de la hormona luteinizante. El desbalance hormonal hace que disminuyan el crecimiento de los folículos ováricos reduciendo la tasa de ovulación, el número de cuerpos lúteos, el número de embriones colectados e incrementa el número de óvulos infértiles. Estos cambios en la fisiología perduran hasta que persisten las lesiones en las estructuras del ovario, esto es por lo menos los dos primeros ciclos estrales luego de la infección. Este resultado explica las reducciones en las tasas de concepción y el retraso de la misma, teniendo así una vaca repetidora.

Exposición del útero al VDVB en inseminación artificial

La exposición del útero a el VDVB durante el ciclo estral en la inseminación artificial puede generar una disminución en las tasas de concepción en vacas seronegativas o naive, en el caso de una vaca seropositiva las tasas de concepción no son afectadas significativamente. La exposición ocurre normalmente cuando la inseminación se realiza con semen contaminado con el VDVB o también ocurre mediante una infección aguda en el momento de la inseminación. El semen contaminado puede ser originado por toros PI porque no todos los toros persistentemente infectados son infértiles o producen semen de inferior calidad. Por otro lado el semen infectado puede estar siendo producido por toros transientemente infectados, y luego de la eliminación del virus de un toro inmunocompetente, el semen puede seguir estando contaminado por meses. Los efectos del VDVB sobre las gametas en el embrión temprano han sido investigados concluyendo que el virus no genera efectos inmediatos en la maduración de oocitos y blastocitos. Las fertilizaciones in vitro de oocitos en presencia del VDVB resultan en una reducción de las tasas de fertilización. En resumen los efectos directos del VDVB sobre las gametas no son significativas, no obstante, la susceptibilidad del embrión al VDVB se ve incrementada con el desarrollo progresivo del mismo.

Infección fetal

Luego de unos 30 días de gestación, el feto, es susceptible a las infecciones transplacentarias, esto corresponde al incremento observado en la pérdida de preñeces entre el día 20 y 77 luego de una inseminación artificial. Las infecciones fetales pueden resultar en abortos, infección persistente, terneros natimortos, efectos teratogénicos o terneros nacidos normales con altos títulos de anticuerpos contra el VDVB. Como explicamos anteriormente, mas allá de que ambos biotípos (CP y NCP) pueden infectar al feto, solamente el NCP puede establecer una infección persistente en el mismo, las infecciones con el biotipo CP pueden resultar en abortos o terneros sanos con altos títulos de anticuerpos contra BVDV.
El punto de inflexión en las infecciones fetales con el VDVB se observa cuando el feto puede o no presentar una respuesta inmune contra la infección. La presencia de una respuesta inmune ante una infección intrauterina resulta en una infección aguda seguida de un aumento de anticuerpos neutralizantes precalostrales.

Uno de los efectos de la infección fetal es el aborto, estos ocurren normalmente en las etapas tempranas de la gestación, antes de los 125 días mas específicamente, no obstante el virus es también capas de generar abortos en las etapas tardías de la gestación pero con menor frecuencia. La aparición de fetos momificados esta dada por la muerte fetal, producto de la infección, seguida de la expulsión del mismo luego de semanas de haber sido infectado.

Los efectos teratogénicos pueden estar dado en infecciones entre los días 80 y 150 de la gestación, la susceptibilidad a efectos teratogénicos en el feto se incrementa con la maduración del sistema inmunológico del mismo. Las lesiones mas frecuentemente observadas son el retardo del crecimiento y la reducción de la maduración de los órganos involucrados incluyendo al cerebro, timo, músculos, huesos y pulmones y dentro de estas lesiones las mas comunes son las afecciones al cerebro y a los ojos (síndrome oculocerebral). Las lesiones al sistema nervioso central (SNC) son: microencefalia, hipoplasia o aplasia cerebelar, porencefalia, hidrancefalia, hidrocefalia y desmielinización. Dado a estas afecciones al SNC podemos observar alteraciones como tremor, ataxia, torticollis y opistótono. Existen muchas otras afecciones teratogénicas a varios otros órganos, en otra ocasión hablaremos de ellos con mayor detalle.

Infección persistente

Existen dos formas de replicación prolongada del VDVB, la primera ocurre en las infecciones persistentes luego de una infección transplacentaria, el resultado es un animal que nunca puede realizar una eliminación total del virus. La segunda opción ocurre en algunos animales inmunocompetentes, no en todos, infectados de forma aguda. Estos animales excretan el virus por varias semanas y hasta meses luego de la infección, la diferencia está dada en que estos animales presentan una respuesta inmune y puede eliminar el virus de la mayoría de sus tejidos.
Los animales PI tienen una gran distribución del virus por la mayoría de sus órganos, no presentan lesiones morfológicas asociadas a la infección y ausencia de respuesta inmunológica hacia la cepa de VDVB que generó la persistencia.

La tolerancia inmunológica es selectivamente restringida particularmente a la cepa que ha causado la infección intrauterina. La infecciones con otras cepas de VDVB podría inducir una respuesta inmune en el animal PI, solo la diferencia de unos pocos aminoácidos son suficientes como para que el animal PI lo reconozca y establezca una respuesta inmune.

Algunos animales PI nacen sin signología clínica y sin lesiones macro y microscópicas, este discreto estado clínico del animal PI es la fuente de infecciones horizontales y verticales. Esta experimentalmente comprobado que la transmisión del VDVB a animales naive es mucho mas eficiente viniendo de bovinos PI que infectados de forma aguda.

Las vacas PI son capaces de concebir y parir terneros vivos, aunque tienen un desempeño reproductivo reducido el cual es causado principalmente por los cambios morfológicos en los ovarios generando una maduración folicular reducida.
Los terneros nacidos de vacas PI son siempre animales persistentemente virémicos al VDVB, esto establece la infección persistente en la próxima generación.

Para ir finalizando…

Como verán son muchos los detalles y datos que existen sobre las infecciones intrauterinas o transplacentarias por parte del VDVB. El tener bien claro que el principal reservorio de este virus son las infecciones persistentes es de suma importancia. Para que quede mas claro aún vamos a repasar algunos conceptos esenciales para tener en cuenta a la hora de encarar esta enfermedad:

• No todos los animales PI mueren antes de alcanzar la edad reproductiva.

• Las vacas PI utilizadas como vientre producirán siempre un ternero PI, a su vez, son una fuente de contagio permanente para los demás animales del rodeo.

• No existe tratamiento alguno para los animales PI, estos animales excretan grandes cantidades de virus a lo largo de toda su vida.

• La vacunación de animales PI no genera ningún cambio en su condición.

• Los animales PI deben ser eliminados del rodeo utilizando una correcta eutanasia o comercializados para faena.